Wszystkie modele regresji zostały dostosowane do wieku, źródła komórek macierzystych, nasilenia choroby, wyczerpania limfocytów T (tak lub nie), reżimu transplantacji, płci biorcy i dawcy (samiec-samiec, mężczyzna-kobieta, kobieta-mężczyzna lub kobieta- samica),
Pozostałych 588 biorców otrzymało przeszczep z niezwiązanego dawcy z HLA-A, B, C, DRB1, DQB1, DPB1. Większość biorców przygotowywano do przeszczepienia z rekonstytucją mieloablacyjną (83,2% niedopasowanych biorców HLA-DPB1) i otrzymywano cyklofosfamid
W regionie klasy I ekspresja HLA-C wpływa na przebieg kliniczny zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności i zespół nabytego niedoboru odporności (HIV-AIDS), podatność na chorobę Leśniowskiego-Crohna i ryzyko GVHD po transplantacji
Przeszczepianie komórek krwiotwórczych od niespokrewnionych dawców może leczyć zaburzenia krwi, ale niesie ze sobą znaczące ryzyko ostrej choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi (GVHD). Ryzyko jest większe, gdy biorcy i dawcy są
Wyniki te różnią się od wyników innej randomizowanej próby wczesnej strategii inwazyjnej u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi, w której korzyść z tej strategii była widoczna tylko wśród pacjentów z
W modelach skorygowanych, w których za kategorię odniesienia uznano wzrost lub spadek stężenia troponiny T o 25% lub mniej, zarówno wyjściowe stężenie troponiny T, jak i wzrost o ponad 25%
Rewaskularyzacja i dalsze stężenia troponiny T Pacjenci z 1984 roku, zarówno z dostępnym stężeniem wyjściowym, jak i rocznym stężeniem troponiny T, byli zdrowsi od tych, dla których dostępna była tylko
Jednak w przypadku każdego z tych punktów końcowych oszacowania ryzyka pozostały znaczące (tabela S1, wzór 4 w dodatku uzupełniającym). W analizach wtórnych, w których wykorzystano wyjściowe kwintyle stężenia troponiny T,