Posted by on 4 sierpnia 2018

Wentylacja była trudna, z rosnącymi naciskami plateau i wymagane było wsparcie wazoaktywne, więc pacjent został przeniesiony do opieki zapewniającej komfort i wycofany z wentylacji i innego wsparcia. Zmarła 24 lipca, 12 dni po pierwszej hospitalizacji i 22 dni po drugiej iniekcji genowej. Wyniki
Hodowla krwi uzyskana 24 lipca wykazała pozytywne wyniki dla Histoplasma capsulatum w dniu 26 lipca. Grzybowe plamy z próbki biopsji wątroby, które stały się dostępne po śmierci pacjenta, ujawniły wiele organizmów histoplazmatycznych, ale bez tworzenia ziarniniaka. Wyniki immunobarwienia HSV były ujemne. Badanie innych narządów ujawniło rozsianą histoplazmę w płucach, szpiku kostnym, śledzionie, węzłach chłonnych, nerkach, jelicie, trzustce i mózgu (Figura 2B i 2C). Ilościowy test immunoenzymatyczny na antygeny histoplazmy, który przeprowadzono po śmierci pacjenta, wykazał, że próbka surowicy z 29 maja była ujemna. Jednak próbka surowicy z 2 lipca miała stężenie mniejsze niż 0,6 ng na mililitr, co było wartością wyższą niż wartość odcięcia dla dodatniego, ale niższą niż najniższe stężenie na krzywej kalibracyjnej (MiraVista Diagnostics) .7 To stwierdzenie, wraz z objawy sugerują, że pacjent miał nierozpoznaną infekcję histoplazmą w czasie drugiego wstrzyknięcia.
Tabela 2. Tabela 2. Wyniki testów krzepnięcia wykonano na próbce krwi pobranej 16 lipca. Krwotok zaotrzewnowy był rozległy; dotknięty obszar ważył 3,6 kg, a krwotok powodował kompresję płuc. Był segmentalny zawał lewej nerki. Nie zidentyfikowano anatomicznego źródła krwawienia i nie stwierdzono żadnych śladów krwawienia w innych narządach. Nie można wykluczyć możliwości niewykrytego tętniaka grzybiczego, ponieważ mały tętniak mógł nie być widoczny z powodu krwawienia. Testy krzepnięcia przeprowadzone na próbce krwi uzyskanej 16 lipca były zgodne z koagulopatią konsumpcyjną wraz z pewnym stopniem niedoboru syntetycznego hepatocytów (Tabela 2). Wysoki poziom czynnika von Willebranda mógł być spowodowany reakcją ostrej fazy, chociaż nie można było wykluczyć uszkodzenia śródbłonka. Testy czynników krzepnięcia podczas wielokrotnych rozcieńczeń nie wykazały obecności inhibitora. Chociaż faza korekcji 8 rozcieńczonego czasu jamy żmii Russella wykazywała nieznacznie dodatni wynik, test neutralizacji fosfolipidów w fazie heksagonalnej był ujemny, a poziomy przeciwciał antykardiolipinowych nie były podwyższone.
Wirusowe kultury podczas autopsji były pozytywne dla HSV-1 w próbkach z tchawicy, mózgu i kolan; jednak kolejne barwienia immunohistochemiczne próbek mózgu i kolana były negatywne dla HSV-1 i nie było dowodów na wtrącenia wewnątrzjądrowe. Wyniki testów PCR dla HSV-1 w próbkach mózgu i wątroby były negatywne. Biorąc pod uwagę kolejność pobierania tkanki, uważano, że tkanka mózgu i kolana została zanieczyszczona podczas autopsji przez zainfekowaną tkankę tchawicy. Chociaż było to mało prawdopodobne, HSV mógł teoretycznie służyć jako wirus pomocniczy, umożliwiając proliferację AAV. Wymagałoby to jednak, aby AAV, HSV typu dzikiego i wektor doświadczalny (wirus związany z adenowirusami defektywnymi pod względem replikacji) współistniały w tej samej komórce i nie było dowodów, że tak się stało, biorąc pod uwagę negatywne wyniki PCR dla HSV oraz ujemny lub niski poziom genu rep AAV znajdujący się poza kolanem
[hasła pokrewne: dieta optymalna proporcje, motylki pro ana blog, badania w ciąży cena ]

Powiązane tematy z artykułem: badania w ciąży cena dieta optymalna proporcje motylki pro ana blog

Posted by on 4 sierpnia 2018

Wentylacja była trudna, z rosnącymi naciskami plateau i wymagane było wsparcie wazoaktywne, więc pacjent został przeniesiony do opieki zapewniającej komfort i wycofany z wentylacji i innego wsparcia. Zmarła 24 lipca, 12 dni po pierwszej hospitalizacji i 22 dni po drugiej iniekcji genowej. Wyniki
Hodowla krwi uzyskana 24 lipca wykazała pozytywne wyniki dla Histoplasma capsulatum w dniu 26 lipca. Grzybowe plamy z próbki biopsji wątroby, które stały się dostępne po śmierci pacjenta, ujawniły wiele organizmów histoplazmatycznych, ale bez tworzenia ziarniniaka. Wyniki immunobarwienia HSV były ujemne. Badanie innych narządów ujawniło rozsianą histoplazmę w płucach, szpiku kostnym, śledzionie, węzłach chłonnych, nerkach, jelicie, trzustce i mózgu (Figura 2B i 2C). Ilościowy test immunoenzymatyczny na antygeny histoplazmy, który przeprowadzono po śmierci pacjenta, wykazał, że próbka surowicy z 29 maja była ujemna. Jednak próbka surowicy z 2 lipca miała stężenie mniejsze niż 0,6 ng na mililitr, co było wartością wyższą niż wartość odcięcia dla dodatniego, ale niższą niż najniższe stężenie na krzywej kalibracyjnej (MiraVista Diagnostics) .7 To stwierdzenie, wraz z objawy sugerują, że pacjent miał nierozpoznaną infekcję histoplazmą w czasie drugiego wstrzyknięcia.
Tabela 2. Tabela 2. Wyniki testów krzepnięcia wykonano na próbce krwi pobranej 16 lipca. Krwotok zaotrzewnowy był rozległy; dotknięty obszar ważył 3,6 kg, a krwotok powodował kompresję płuc. Był segmentalny zawał lewej nerki. Nie zidentyfikowano anatomicznego źródła krwawienia i nie stwierdzono żadnych śladów krwawienia w innych narządach. Nie można wykluczyć możliwości niewykrytego tętniaka grzybiczego, ponieważ mały tętniak mógł nie być widoczny z powodu krwawienia. Testy krzepnięcia przeprowadzone na próbce krwi uzyskanej 16 lipca były zgodne z koagulopatią konsumpcyjną wraz z pewnym stopniem niedoboru syntetycznego hepatocytów (Tabela 2). Wysoki poziom czynnika von Willebranda mógł być spowodowany reakcją ostrej fazy, chociaż nie można było wykluczyć uszkodzenia śródbłonka. Testy czynników krzepnięcia podczas wielokrotnych rozcieńczeń nie wykazały obecności inhibitora. Chociaż faza korekcji 8 rozcieńczonego czasu jamy żmii Russella wykazywała nieznacznie dodatni wynik, test neutralizacji fosfolipidów w fazie heksagonalnej był ujemny, a poziomy przeciwciał antykardiolipinowych nie były podwyższone.
Wirusowe kultury podczas autopsji były pozytywne dla HSV-1 w próbkach z tchawicy, mózgu i kolan; jednak kolejne barwienia immunohistochemiczne próbek mózgu i kolana były negatywne dla HSV-1 i nie było dowodów na wtrącenia wewnątrzjądrowe. Wyniki testów PCR dla HSV-1 w próbkach mózgu i wątroby były negatywne. Biorąc pod uwagę kolejność pobierania tkanki, uważano, że tkanka mózgu i kolana została zanieczyszczona podczas autopsji przez zainfekowaną tkankę tchawicy. Chociaż było to mało prawdopodobne, HSV mógł teoretycznie służyć jako wirus pomocniczy, umożliwiając proliferację AAV. Wymagałoby to jednak, aby AAV, HSV typu dzikiego i wektor doświadczalny (wirus związany z adenowirusami defektywnymi pod względem replikacji) współistniały w tej samej komórce i nie było dowodów, że tak się stało, biorąc pod uwagę negatywne wyniki PCR dla HSV oraz ujemny lub niski poziom genu rep AAV znajdujący się poza kolanem
[hasła pokrewne: dieta optymalna proporcje, motylki pro ana blog, badania w ciąży cena ]

Powiązane tematy z artykułem: badania w ciąży cena dieta optymalna proporcje motylki pro ana blog